为什么随着年龄的增长变得更怕冷：免疫细胞的背叛
人类进化为我们提供了一定程度的保护，使其免受低温的威胁，并能够从体内储存的脂肪中产生热量。然而，随着年龄的增长，人们变得更容易患感冒以及炎症和代谢问题，这可能导致许多慢性疾病。耶鲁大学和加州大学旧金山分校 (UCSF) 的研究人员在这一过程中发现了一个罪魁祸首——脂肪中的相同免疫细胞旨在保护我们免受低温的影响。
在一项新的研究中，他们发现老年小鼠的脂肪组织失去了免疫细胞第 2 组先天性淋巴细胞 (ILC2)，这些细胞在寒冷的温度下可以恢复体温。但对于那些寻求简单治疗衰老疾病的人来说，在一个警示故事中，他们还发现，刺激衰老小鼠体内新 ILC2 细胞的产生实际上会使它们更容易因寒冷而死亡。
“年轻时对你有好处的东西，随着年龄的增长可能对你有害，”Waldemar Von Zedtwitz 比较医学和免疫生物学教授、该研究的共同通讯作者 Vishwa Deep Dixit 说。
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结果发表在《细胞代谢》杂志上。
Dixit 和他的前同事、现任 UCSF 助理教授 Emily Goldberg 对为什么脂肪组织含有免疫系统细胞感到好奇，这些细胞通常集中在经常暴露于病原体的区域，如鼻道、肺和皮肤。当他们对老年和年轻小鼠细胞的基因进行测序时，他们发现老年动物缺乏 ILC2 细胞，这种缺陷限制了它们在寒冷条件下燃烧脂肪和提高体温的能力。
当科学家们在衰老小鼠体内引入一种促进 ILC2 产生的分子时，免疫系统细胞得到了恢复，但令人惊讶的是，小鼠对低温的耐受性甚至更低。
“简单的假设是，如果我们恢复丢失的东西，那么我们也将让生活恢复正常，”迪克西特说。“但事实并非如此。生长因子并没有扩大年轻的健康细胞，而是最终繁殖了残留在老年小鼠脂肪中的坏 ILC2 细胞。”
但是，当研究人员从年轻小鼠身上提取 ILC2 细胞并将其移植到年长小鼠体内时，他们发现年长小鼠的耐寒能力得以恢复。
“免疫细胞发挥的作用不仅仅是病原体防御，还有助于维持生命的正常代谢功能，”Dixit 说。“随着年龄的增长，免疫系统已经发生了变化，我们需要小心如何操纵它来恢复老年人的健康。”
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